ARDS的机械通气，该走向何方？

医院万春琴译刘岗校对

重症行者翻译组

摘要

思考未来应以历史为基础。脊髓灰质炎后重症监护病房的兴起与机械通气密不可分。急性呼吸衰竭的危重患者通常有“充血性肺不张”(即年前用来描述ARDS的术语)。治疗“充血性肺不张”和其他疾病最初的机械通气策略无意中导致了呼吸机引起的肺损伤。损伤性通气和后期过度谨慎的撤机操作都是由于对ARDS和危重病其他方面的了解不足和技术限制。由此产生的错误观念、误解和错失的机会几十年才得以纠正，在某些情况下仍然存在。这表明不愿意承认所有的治疗策略都反映了其开发的历史时期，以及当时对ARDS相应病理生理学的有限理解。在重症监护领域，我们正处于一个革命性崛起的时刻。海量的临床数据、巨大的计算能力、对危重疾病的生物分子和遗传方面理解的进步以及神经网络的出现，将对未来几十年的危重监护的实践产生巨大的影响。因此，我们必须了解实现保护性通风所经历的漫长曲折道路，以避免类似的错误前进。新兴的时代与我们目前的实践和技术对60年前的实践者一样难以理解。本文回顾了机械通气治疗ARDS的历史，描述了目前的保护性通气策略，并推测了20年后ARDS的治疗方法。

呼吸监护

前言

呼吸机相关肺损伤的原因分析

吸收性肺不张、大潮气量通气和急性呼吸衰竭

年：ARDS、呼气末正压和氧中毒

错失了肺保护性通气的时机

20世纪80年代：胸部断层扫描与呼吸机致肺损伤模型

ARDS保护性通气策略的当前概念

肺保护性通气

右心保护性通气

VILI中的能量传递和体外支持的作用

呼吸肌生理学与机械通气

膈肌保护性通气

ARDS患者自致肺损伤的概念

危重病期间自主呼吸的意义

ARDS(ARDS)的复张与塌陷

“充血性肺不张”的后遗症

小肺呼吸窘迫综合征与开放性肺通气

快反应还是慢反应的肺组织

ARDS(ARDS)患者肺复张与肺塌陷的最新认识及意义

PEEP：治疗性还是支持性

VILI、器官互相影响、ARDS表型和多器官功能障碍综合征

“你去哪儿?”：通气机和ICU监测数据与其他卫生系统数据、ARDS表型、计算智能和闭环通气的集成

引言

“在到达之前，你是不会真正知道自己要去哪里。”MayaAngelou

“过去永不消逝，甚至从未过去。回首往昔只觉波折横生，岔路交错，让人晕头转向，我们固然不断迈步向前，追新求异，舍昔忘古，蓦然回首才发现早有天意。乍看之下都是些微小事，然却在不经意间激起涟漪，甚至波及子子孙孙，如余音绕梁，久久不能平息。”WilliamFaulkner

我深感荣幸地为我的同事和朋友BobKacmarek做第一次科学纪念讲座，并就一个我所知道的Bob也会喜欢的主题发言。当我开始思考这个话题时，脑海中浮现的是诗人MayaAngelou所说的“在去过之前，是不会真正知道自己要去哪里”。我相信，在不讨论过去60年所发生的事情，就推测未来其价值将是微不足道的。在这个讲座接近尾声时，我想起了小说家威廉·福克纳的一段话。尽管背景不同，但还是暗示了到达当今保护性通气时代所走过的曲折道路。

呼吸监护在很大程度上源于20世纪60年代初至中期重症监护病房(ICU)的迅速扩张，主要出于安全提供机械通气的需要。Bob和我在称为ICU机械通气的“史前时期”(-)进入呼吸监护。那时是史无前例的，因为一切都是全新的。历史帮助我们反思为什么会产生特定的方法，随后又被放弃、保留，有时又被重新发现。回首历史烟云，就知道人类前行这一路究竟犯过多少错：就因为过于温情，眼前机会却意识不到、未来契机却力有未逮、最佳时机却任其溜走。

我相信，在对ARDS的理解和管理方面，我们正处于一个真正革命性的时代转折。这对我们的职业提出挑战，以适应进入21世纪的更深层次。因此，当务之急是我们要认识到对过时的方法和信念的顽固的坚持一直都在，(在某些情况下)还将继续存在。从而使我们为未来做好准备。在回答“该走向何方?”这个问题之前，我将回顾ARDS保护性肺通气的现状和范畴。

呼吸机所致肺损伤的起源

吸收性肺不张、大潮气量通气和急性呼吸衰竭

-年的脊髓灰质炎治疗后期，大型大学(如牛津大学、约翰·霍普斯金大学、哈佛大学、多伦多大学、匹兹堡大学和南加州大学)医院出现了5-6张床位的小型重症监护室(ICU)。到20世纪60年代中期，ICU已在西方国家蓬勃发展，机械通气的适应症也逐渐扩大到治疗各种内科、外科和创伤病例中的急性呼吸衰竭。从年起，这些早期治疗急性呼吸衰竭的经验，开始发表在医学文献中，强调了在机械通气时遇到的问题。这些内/外科和创伤患者与脊髓灰质炎患者不同，脊髓灰质炎患者的特点是呼吸肌麻痹、但肺呼吸力学和气体交换正常、分钟通气量(V?)需求低，并且在这些患者中触发和不同步基本上不存在。

基于Radford列线图(为全身麻醉和治疗脊髓灰质炎患者开发)，使用惯常的大气呼气压力和生理性VT行仰卧位机械通气，将导致肺内分流，进而引起进行性肺不张和低氧血症。治疗肺内分流性低氧血症的主要实践来源于术后肺不张的逆转，涉及到ICU实践中采用的持续“叹息”通气至气道正压30-40cmH2O，持续15秒。

出于实际原因，简单使用大VT通气替代了持续“叹息”通气，以治疗肺不张及低氧血症，并满足升高的V?需求。为何认为V?是升高的，是因为急性呼吸衰竭时生理死腔量和二氧化碳生成将显著增加(如列线图的作者所预测的那样)，故认为Radford图严重低估了VE需求。尽管按预测的正常VT通气，但患者经常抱怨呼吸困难或呼吸窘迫，一旦VT增加，症状迅速缓解。此外，使用专为治疗脊髓灰质炎患者而设计的压力型呼吸机是不够的，因为他们只能达到15-20cmH2O的气道峰压。

到20世纪60年代中期，推荐的治疗标准为VT平均值约为11-13mL/kg，不设呼气压力。在发生(或随后发生)严重急性呼吸衰竭的患者中，唯一的选择是增加VT和将吸入氧浓度(FiO2)提高至中毒水平(即0.70)。此外，在现在认为“原发性ARDS”的患者中，将VT提高到15mL/kg可增加肺泡通气量，但对逆转低氧血症无效。

因此，吸收性肺不张性难治性低氧血症使用高VT通气治疗在概念上是不合适的。在此期间，人们还发现，使用文丘里气流卷吸机制将FiO2控制在0.40的存在严重缺陷。当吸气峰压达30cmH2O，测得FIO2为0.65~0.95。因此，随顺应性或气道阻力的恶化，患者往往会长期暴露于毒性水平的FiO2中。

年：ARDS、呼气末正压和氧中毒

因为两项研究，年成了一个分水岭。Ashbaugh和他的同事介绍了ARDS的概念，并建议用PEEP治疗。ARDS取代了之前没有统一概念的情况下描述这一现像的术语（如“充血性肺不张”、“湿肺”等)。这些研究人员迈出了“理解演变成急性肺损伤概念的潜在病理生理学”的第一步。

同样重要的是引入PEEP，这是治疗ARDS难治性低氧血症，并可能避免氧中毒的首个有效疗法。它最初用在拯救一名年轻创伤患者压力型通气失败时的背水一战。从贮藏库中找出一台具有高压性能的Engstrom实验性容积式呼吸机。虽然这种“呼气延迟控制”对作者来说是陌生的，但作者将其设置为10cmH2O，从而快速改善了氧合。这在很大程度上是因为采用了容量型通气来治疗需要高的通气压力和VE需求(例如16L/min)的ARDS。

在另一项研究中，Nash及其同事将O2毒性描述为一个临床问题。然而，他们提出了长期的高VT和高气道峰值压力可能也是一个临床问题，从而预示了呼吸机相关性肺损伤的概念。不幸的是，不久之后，作者们驳斥了自己的猜测。然而，当早期ARDS调查人员反思“PEEP前”实践时，VILI的证据是明显的（但未被承认）。他们指出，影像学阴影最初表现为“斑片状”，随着时间的推移变得“更弥漫”，最终需要“60-70cmH2O的吸气压力”，而呼气压力等于大气压时“允许更多的肺泡塌陷”。直到20世纪90年代初，这才被合理地解释为仅仅代表潜在的疾病进展。

错失肺保护性通气时机

事后看来，年前后不愿意使用PEEP，反映了Cournand年描述PEEP对心输出量不利作用的研究的巨大影响。然而，该研究的重点不是呼气末压力，而是

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