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科学知识的研究领域在被动机械通气的吸气阶段，增加经肺压力有助于发展可对右心室（RV）进行后负荷的西非3区疾病。非3区疾病的患病率和潮气量（VT）对RV血流动力学的影响尚不明确。这项研究为该领域增添了什么在这项对51名机械通气心脏手术患者进行的前瞻性生理学研究中，通过血流动力学和超声心动图测量，VT、驱动压力和经肺压力的增加导致RV后负荷的吸气性增加和射血量的减少，目前临床实践中规定的VT范围。超过50%的VT受试者在肺充气期间出现非3区症状≥6ml/kg预测体重。这些结果表明，在设置通气策略时考虑RV功能，可以通过降低RV上的吸气负荷来提供递增的心脏保护益处。摘要理由：机械通气期间经肺压力的吸气性升高会增加右心室（RV）后负荷。一种机制是，当肺泡压（Palv）超过左房压时，西1区或2区（非3区）条件发展，Palv成为对抗RV射血的下游压力。这种对RV的血流动力学影响变得明显的潮气量（VT）尚未确定。目的：在目前临床实践中规定的VT范围内，确定RV后负荷的大小和吸气期间显著非3区状况的患病率。方法：在术后被动通气的心脏手术患者中，我们在VT增量在2-12ml/kgPBW之间的短时间控制通气期间测量右心房、RV、肺动脉、肺动脉阻塞（PPao）、平台（PPlat）和食管（Peso）压力。通过血流动力学和超声心动图评估RV后负荷的吸气性增加。根据食管压、PPao和PPlat的变化，使用两种定义确定非3区疾病的患病率。结果：51例患者接受了研究。VT、驱动压力和经肺压力与RV等容收缩压力的吸气增加呈线性关系。超声心动图显示，VT增加与吸气后负荷标记物增加和射血量减少有关。VT时，超过50%的受试者出现非3区症状≥6ml/kgPBW。结论：在目前规定的VT范围内，RV后负荷随着VT的增加而增加。限制VT和驱动压力的机械通气策略具有心脏保护作用。介绍在机械通气过程中发生的经肺动脉压力（PL）吸气性增加会增加右心室（RV）射血的负荷。RV后负荷的增加对于RV功能降低的患者尤为重要，并可能导致血流动力学不稳定。然而，目前在临床实践中规定的潮气量（VT）和驱动压力范围内，这种现象的严重程度和普遍性并没有得到很好的描述。肺充气对肺血流的干扰通常被认为是由于周围肺泡压（Palv）相对于血管内压对肺血管的压迫导致肺血管阻力（PVR）增加。然而，Permutt及其同事认为，液体不易压缩，因此，肺充气不应增加PVR。他们证明，当Palv超过位于肺泡之间的顺应性肺血管（毛细血管和静脉）内的压力时，这些血管就会塌陷。Permutt将这一过程称为血管瀑布，表现为流量限制，也称为临界关闭压力。当瀑布效应出现时，下游左心房压力（LAP）不再决定肺血流的梯度。相反，血流取决于肺动脉和Palv之间的压力梯度。韦斯特将这些地区描述为具有1区或2区条件。临床意义是，在吸气时出现1区或2区（非3区）情况的任何区域，每次呼吸时，与RV弹射相反的负荷都会随着PL的增加而线性增加。我们假设，在机械呼吸期间，具有临床意义的非3区疾病的发生频率比预期的要高，并且由此产生的RV后负荷增加与VT、驱动压力和PL的增加直接相关，即使在较低的VT下，为了确定肺充气对RV后负荷的影响，以及机械通气患者在吸气时明显存在非3区条件的VT范围，我们系统地研究了2到12ml/kg预测体重（PBW）的VT范围，并使用两种定义来识别非3区条件。在这里，我们通过血流动力学和超声心动图测量量化肺充气对RV后负荷的影响，估计吸入期间非3区疾病的患病率。这些研究的一些结果以前曾以摘要的形式报道过。方法患者、研究设计和设置这是一项年至年间在美国北卡罗来纳州蒙特利尔市麦吉尔大学健康中心（MUHC）进行的实验研究。接受择期心脏手术的成年患者（18岁）符合条件。之所以选择这一人群，是因为他们呼吸力学的同质性、我们机构常规插入的肺动脉导管的可用性，以及在手术前获得患者知情同意的能力。该研究方案由MUHC研究伦理委员会批准，并在手术前一天获得知情同意。在线数据补充中提供了纳入和排除标准。实验方案该研究在患者到达重症监护病房后开始。根据公布的标准插入并校准食管球囊导管。在确认没有呼吸努力后，患者以随机顺序应用六种不同的VT（2、4、6、8、10、12ml/kg预测体重（PBW））进行短暂的容量控制通气。如果患者表现出自主呼吸努力或血流动力学或呼吸不稳定迹象，则终止干预。在一部分患者中，在胸腔闭合后在手术室进行经食管超声心动图检查。在被动通气期间，以随机顺序对相同的6个VT进行测量。变量和测量在每一次VT的吸气末和吸气平台暂停时测量静态气道压、食管压（Peso）、肺动脉闭塞压（PPao）、右心房压（RAP）、右心室压（RVP）和PAP（见图E1A）。感兴趣的自变量包括VT、平台压力（PPlat）、驱动压力、静态吸气PL和呼气PPao。呼吸系统（CRS）、肺（CL）和胸壁（CCW）顺应性也被列为与非3区疾病发展相关的因素。血流动力学结果变量包括：RV等容收缩压的吸气变化（吸气-呼气）(?RVisovol），计算为舒张压PAP和右室舒张末压（RVEDP）之间的差值（见图E1B），它提供了右室射血阻抗的定量测量；跨壁舒张性PAP，指示射血开始时RV上的负荷；肺动脉脉压是RV冲程容积的血液动力学替代物，跨壁RVEDP和跨壁RAP是RV预负荷的标志物。分析超声心动图测量结果，包括肺动脉峰值流速（Vmax）和平均流速加速度（Acmean）的吸气变化，作为RV后负荷的标志。通过肺动脉瓣的流速-时间积分（VTI）被用作RV冲程容积的替代物（图E2）。我们通过应用2个定义来确定患者是否出现具有临床意义的非3区症状，以及首次出现的VT。非3区疾病的发展是连续的过程，而不是全有或全无的现象，因此我们使用“临床意义”一词来表示非3区是在何时由我们的2个定义首次确定的。定义1采用了经验方法。正常情况下，肺膨胀会将血液从肺中排出，从而产生吸气上升的LAP，平均比食道压上升的LAP高出2mmHg。在我们的研究中，PPao被用作LAP的指标。因此，PPao（ΔPPao）的吸气变化超过了食道压（ΔPeso）的吸气变化超过了预期的2mmHg，表明PPao不再代表LAP，并开始跟踪Palv。定义2采用定量方法，并基于在吸气时预测Palv何时超过LAP。鉴于PPao是吸气过程中LAP的不可靠度量，我们估计吸气LAP为呼气末PPao和ΔPeso之和。当PPlat超过该总和超过2mmHg时，定义为非3区。三名研究人员（DS、NA和SM）通过检查定义中每个变量的曲线图来判定分界点（见图E3）。一旦确定了非3区条件，则在吸气期间，高于截止点的每一次VT都被认为是3区条件的原因，因为PPao不再代表LAP。统计分析连续变量表示为平均值±标准偏差（SD）、中位数（四分位范围[IQR]）或百分比。使用单尾方差分析比较不同VT的平均值。为了确定VT、驱动压力和PL对RV载荷条件的影响，使用以个体患者为随机效应变量的线性混合效应模型来模拟自变量和因变量之间的关系。所有数据均使用R计划R版本4.0.2（R核心团队，奥地利维也纳）进行分析。结果51名患者被纳入分析。在28名患者（次测量）和RVP及?在20名患者（次测量）中获得RVisovol。8例患者进行了经食管超声心动图检查。在干预期间，没有患者出现不稳定。ICU入院时的基线特征如表1所示。PPlat和静态吸气PL随着VT的增加呈线性上升（表E1和图E4）。肺充气对RV血流动力学的影响随着VT的增加，血压呈线性增加?RVisovol和跨壁舒张性PAP（图1，表E1）。驱动压力和静态吸气PL也存在同样的相关性（图2，图E5）。RVisovol的吸气变化在驱动压力每增加1cmH2O时平均增加0.30mmHg，PL每增加1cmH2O时平均增加0.44mmHg。（表E2）随着VT的增加，肺充气导致肺动脉脉压、跨壁RAP和跨壁RVEDP适度吸气降低（见表E1）。多普勒超声心动图显示吸气时Vmax、Acmean和肺动脉VTI降低，且随着VT的增加而变得更加明显（图3）。当调整呼气PPao、CL和CCW时，驱动压力仍然是RVisovol吸气增加的主要预测因素（表E3）。非3区的患病率和临床定义的执行情况根据两种临床定义，非3区疾病的患病率随着VT和驱动压力的增加而增加（图4）。定义1和定义2的VT为6ml/kgPBW（n=49）时的累积患病率分别为61%和57%。在该VT发生非3区疾病的患者中，相应的平均驱动压力分别为11.4±2.7和11.7±2.6cmH2O。当VT为6ml/kgPBW时，与没有非3区症状的患者相比，根据这两种定义被确定为非3区症状的患者的跨壁舒张性PAP吸气变化显著增加（定义1:2.7±1.9对0.62±1.1mmHg，P0.；定义2:2.9±1.8对1.4±2.9mmHg，P0.04分别在非3区和3区）（见表E4）。非3区患者在同一VT下也表现出更高的驱动压力趋势。由于定义2中嵌入了PPlat和PPao，在根据定义2（表E4）出现非3区疾病的患者中观察到更高的PL和更低的呼气PPao。讨论本研究的主要观察结果是VT、驱动压和PL与血流动力学测量的RV后负荷的吸气上升之间存在剂量反应关系。在较高的VT下，肺动脉脉压的降低表明每搏输出量减少。随着VT的增加，吸气后RV后负荷的更大增加和每搏输出量的减少在超声心动图上也很明显。如预期的那样，透壁RVEDP的小幅度吸气下降表明正压引起的肺膨胀导致RV前负荷适度降低。但是，对RVisovol的研究表明显著增加VT的主要血流动力学影响是增加后负荷（见表E1）。我们的研究结果与已知的生理学一致，即肺膨胀通过西部非区域3条件的发展使RV负荷。我们通过对每个VT的每个患者应用两个互补的临床定义来评估这种现象。由于重力对血管压力的影响，非区域3条件的发展在整个肺中并不均匀。因此，区域条件不是“是”或“否”，而是一个连续统一体。我们建议当有足够大的比例可以通过我们的定义检测到时，存在显著的非区域3变化。我们不能确定PVR没有发挥作用，但应用我们两个不同的定义产生了惊人相似的结果，我们观察到在VT为6ml/kg时出现非3区的患者中透壁舒张期PAP的吸气变化更大变化率。这些研究结果表明，这些定义倾向于识别在暴露于给定VT时RV后负荷增加更大的患者。我们进一步假设这种效应主要与PL增加有关，因为在6ml/kgPBW的VT下出现非3区的患者表现出更高PL的趋势（表E4）。肺膨胀对RV性能的临床影响RVisovol，即RV从给定的RVEDP产生的用于打开肺动脉瓣的收缩压力，反映了RV射血的阻抗。当应用PEEP时，RVisovol会随着气道压力的增加而增加，而RVEDP没有显著变化。我们的研究扩展了这一概念，证明在目前用于肺保护性通气的VT谱中，VT和RV后负荷之间存在线性关系。这种现象以前曾在对ARDS患者的小型研究中报告过，其中大多数患者的VT范围为8-12ml/kgPBW。尽管导致RV性能下降所需的RVisovol幅度尚不清楚，但随着时间的推移，反复暴露于增加的后负荷可能会导致功能障碍和死亡率。同样重要的是要注意，如果前负荷不恒定，RVisovol的变化将不太可靠地反映RV后负荷的变化。当RV后负荷增加时，只有在舒张期充盈或收缩力增加时才能维持每搏输出量。然而，许多重症患者存在右室受限。RV受限的患者在面临后负荷增加时无法增加RV舒张末期容积。在这种情况下，只有增加收缩力才能维持每搏输出量。此外，必须强调的是，RV增加收缩力的能力有限，并且通常面临低血管阻力和下游压力。因此，与左心室动脉压的类似变化相比，即使PAP的微小变化对RV后负荷的影响也明显更大。肺膨胀引起的RV后负荷增加是ICU中许多患者的重要问题。例如，心脏手术患者经常表现出RV功能障碍，原因是RV膨胀和体外循环期间心肌保护不理想。脓毒症患者也经常出现右心室功能下降，因此也容易受到机械通气设置的进一步负荷，这可能会损害血液动力学性能并延迟恢复。虽然我们没有研究ARDS人群，但我们的研究结果对CL减少的患者具有重要意义。当CL降低时，驱动压力和PL必须更高才能保持相同的VT，因此对于给定的VT，RV后负荷也会增加。由于肺动脉血管收缩和血管内闭塞，ARDS患者已经面临多因素RV后负荷增加的风险，因此机械通气带来的额外负荷可能很重要。除了肺膨胀对每搏输出量的影响外，ARDS患者RV后负荷的周期性升高可能构成肺心病发展的基础。为支持这一点，驱动压力≥18cmH2O与发生急性肺心病的风险增加相关。此外，最近一项对肥胖ARDS猪模型的研究表明增加PEEP的肺复张降低了驱动压力，减少了RV后负荷，并防止血流动力学受损。最后，在实验模型中已显示显著的呼吸引起的肺血流循环变化会产生血管周围肺损伤，这可能是由于肺血管系统内剪切应力的巨大变化。我们发现超过50%的患者在VT为6ml/kg时出现非3区疾病，这表明将VT设置为≤6ml/kg的肺保护性机械通气策略也可能在选定的患者中增强对RV的保护。然而，这种策略需要考虑伴随PCO2升高的后果，这可能会增加PVR和降低RV每搏输出量。Westnon-zone3的病理生理学和检测PAP是对抗RV射血的负荷，由PVR、肺血流和肺血流的下游压力决定。在孤立的肺模型中，Permutt首先证明，在恒定的PAP下，应用高于LAP的Palv会减少流量，而与低于Palv的LAP变化无关。随后的研究通过将Ppao与心脏手术患者的直接LAP测量值进行比较，将Permutt的概念应用于临床。当PEEP10cmH2O并且观察到RV输出减少时，Ppao和LAP之间没有显著相关性，表明非3区效应导致RV后负荷增加。Teboul使用超过1的ΔPpao/ΔPAP比率作为非区域3条件的指示，并表明在低LAP绵羊的PEEP为10cmH2O通气期间，该比率通常超过1。Brower等人确定了灌注恒定流入压力的孤立肺叶的区域特征。他们控制LAP并对其进行更改，以根据PAP变化与不同PEEP和吸气压力下LAP变化的比率来确定2区的肺比例。他们的结果提供了明确的证据，表明非区域3中肺的比例随着PL的增加而逐渐增加。我们的方法还允许估计随着PL增加，非区域3中肺的比例显著增加。我们并不是将我们的方法作为一种诊断工具，而是作为一种方法来证明非3区的发展在机械通气患者中很常见，并且必须由操纵呼吸机设置的医生考虑，尤其在RV功能下降的情况下。局限性我们的研究是针对心脏手术患者进行的，因此结果不能推广到其他机械通气患者。特别是，ARDS中经常发生的肺血管力学改变、缺氧性血管收缩和肺泡塌陷限制了对这一患者群体的直接应用。心脏手术患者的CCW降低和CL升高，因此可能比其他患者更不可能发展为非3区疾病。也有可能胸管的存在可能会降低某些患者的胸膜压，并导致我们高估某些患者的非3区存在。食管球囊在半仰卧位受试者中存在局限性，某些测量可能受到影响通过在较高VT下的食管压迫。其次，虽然整个肺的Palv通常相同，但PAP和肺静脉压在依赖区域由于重力而增加。因此，非3区条件下的肺脉管系统的范围是未知的。最后，在非常低的VT下，食管压力测量可能会因心脏振荡的存在而混淆。出于实际原因，我们在手术室进行了重点超声心动图评估。我们没有报告呼吸周期期间的RV大小或估计RV体积，因为我们没有发现测量结果对于所需的细微评估足够可靠。我们没有包括对三尖瓣环运动的评估，因为我们专注于后负荷的测量，而不是RV功能障碍的特征，我们预计在非常短的研究干预期间不会改变这些特征。最后，我们没有在吸气时直接测量每搏输出量，因为肺动脉导管不提供瞬时流量测量。同样重要的是要注意肺动脉导管在非3区吸气期间不能可靠地测量LAP，因此我们无法测量肺膨胀期间PVR或跨肺梯度的瞬时变化。随着肺动脉压力的增加，肺血管募集或扩张的变化也可能影响测量。结论在这项针对机械通气心脏手术患者的前瞻性研究中，在目前临床规定的VT范围内，通过血流动力学和超声心动图测量，增加VT、驱动压和PL会导致吸气后RV后负荷增加。转载自：重症沙龙；图片来源于网络如有侵权请与我们联系：

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